Болезнь Хирата или связывание инсулина антителами организма

Статья
Фото
Болезнь Хирата или аутоиммунный инсулиновый синдром (АИС) подразумевает патологическое нарушение, при котором у пациента наблюдаются рецидивирующие гипогликимические приступы на фоне высокой концентрации антител антогонистов инсулина и прочих симптомов.

Болезнь Хирата

Этиологические формы болезни Хирата

В зависимости от этиологических показателей и причин развития, такое патологическое нарушение эндокринной системы как АИС подразделяют на несколько типажей:

  1. Идиопатический. Этот тип аутоиммунного инсулинового синдрома подразумевает неизвестность происхождения патологии.

Наиболее распространен идиопатический АИС среди японцев и имеет затяжное течение, ввиду неизвестности причин.

  1. Медикаментозный. Данная форма АИС имеет медикаментозно-индуцированное происхождение.

Наиболее частым провокатором развития патологического нарушения становиться препарат, применяемый при [link_webnavoz]лечении диффузного токсического зоба[/link_webnavoz] – Тимазол.

Кроме него возможными провокаторами продуцирования антител к инсулину являются Гидралазин, Анальгин, Глутатион, Прокаинамид, Пеницилламин.

  1. На фоне иммунопатологий.

Выработка антител к инсулину может являться второстепенным нарушением при иммунопатологических заболеваниях, в частности при ревматоидном артрите, [link_webnavoz]аутоиммунном тиреоидите[/link_webnavoz] и диффузно-токсическом зобе.

  1. На фоне некоторых неиммунных заболеваний.

Нередко АИС выявляется при циррозном поражении печени (некомпенсированным алкогольным), начальном возникновении первичной симптоматики инсулинозависимого диабета и развитии инсулиномы.

При этом вне зависимости от происхождения болезни Хирата, патогенез нарушения остается обобщенным.

Патогенез

Главной составляющей патогенеза при болезни Хирата является частичное блокирование (обратимое связывание) свободного инсулина в кровотоке естественными антителами.

В результате [link_webnavoz]аутоиммунного процесса[/link_webnavoz] в системном кровотоке наблюдаются как связанный гормон ПЖ, так и свободный.

Дальнейший алгоритм развития патологического симптокомплекса следующий:

  1. При нагрузке глюкозы происходит значительное снижение концентрации свободных элементов инсулинового гормона.
  2. По причине значительного дисбаланса происходит дополнительный выброс инсулина, и освобождение его части от антител.
  3. Концентрация инсулинового гормона возрастает и приводит к стремительному падению сахара ([link_webnavoz]гипогликемии[/link_webnavoz]) через 3-5 час.

Отмечается, что существует определенная генетическая предрасположенность к данной патологии – синтез антител к инсулиновому гормону обусловлен нарушением продуцирования поджелудочной железы (часть вырабатываемого гормона имеет измененную структуру).

Симптоматические и диагностические признаки

При развитии аутоиммунного инсулинового синдрома отмечаются рецидивирующие [link_webnavoz]приступы гипогликемии[/link_webnavoz] различного характера проявлений (от легких до тяжелых состояний).

При этом глюкозная недостаточность может быть различных типов:

  • голодная (возникает натощак);
  • после приема приищи с повышенным ГИ (3-5 ч);
  • стремительная (непосредственно после приема пищи).

Симптоматика

В процессе обследования обязательно проводят такие процедуры:

  • УЗ-исследование ПЖ, ЩЖ и печени;
  • тест на [link_webnavoz]глюкозотолерантность[/link_webnavoz];
  • [link_webnavoz]выявление антител к тиреоглобулину[/link_webnavoz];
  • определение концентраций инсулина (связанного и свободного);
  • выявление клеточных структур волчанки;
  • анализ на ревматоидный фактор;
  • проверка функциональности печени.

При проведении классического теста на толерантность к глюкозе динамика изменений концентрации сахара в системном кровотоке соответствует диабетическому варианту.

Однако по прошествии 3-5 часов развивается острый недостаток глюкозы. Если рассматривать данный процесс с точки зрения [link_webnavoz]инсулинового гормона[/link_webnavoz], то его можно выразить таким алгоритмом:

  1. В кровотоке наблюдается повышенная концентрация обобщенного инсулина (92-98% составляет связанный антителами гормон).
  2. Через 2-2,5 часов после поступления глюкозы из пищеварительной системы в кровоток наблюдается пиковое количество инсулина (общего).
  3. В течение последующего часа общий уровень инсулина падает, при этом свободного гормона по сравнению со связанным больше.
  4. Высокая концентрация несвязанного инсулинового гормона приводит к развитию гипогликемического состояния на 4-5 час.

При проведении анализов (иммуноферментного либо радиоиммунного) определяются аутоанититела к [link_webnavoz]гормону поджелудочной железы[/link_webnavoz].

Продолжительность рецидивирующих гипогликемических приступов может наблюдаться в течение 3 месяцев, после чего, без какого-либо лечебного воздействия наступает период ремиссии.

При этом некоторые случаи болезни Хирата характеризуются хронизированным течением.

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Сообщить об опечатке
Текст, который будет отправлен нашим редакторам: